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范天凯（Devavarman、？），6世纪初林邑国国王，范文款之子。510年，南朝梁派遣使者，梁武帝赐范天凯持节、督缘海诸军事、威南将军、林邑王。511年到514年向梁遣使朝贡三次。
* 《梁书》：天监九年，文赞子天凯奉献白猴，诏曰：「林邑王范天凯介在海表，乃心款至，远修职贡，良有可嘉。宜班爵号，被以荣泽。可持节、督缘海诸军事、威南将军、林邑王。」十年，十三年，天凯累遣使献方物。俄而病死，子弼毳跋摩立，奉表贡献。普通七年，王高式胜铠遣使献方物，诏以为持节、督缘海诸军事、绥南将军、林邑王。大通元年，又遣使贡献。中大通二年，行林邑王高式律陁罗跋摩遣使贡献，诏以为持节、督缘海诸军事、绥南将军、林邑王。六年，又遣使献方物。
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细胞凋亡通过引起病理性炎症而充当着抵抗感染的防御机制。炎性小体的形成和caspase-1的活性决定了病原体分解和疾病之间的平衡。在健康的细胞中，caspase-1激活了可通过引入细胞死亡来限制病原体的生长，来帮助抵抗沙门氏菌和志贺氏菌引起的感染。当检测到危险信号时，休眠细胞将被激活以进行焦亡，并且产生炎性因子IL-1β和IL-18。 IL-18将刺激干扰素-γ的产生，并且引发辅助型T细胞-1反应的发展，而TH1反应趋向释放能够指导清除病原体的细胞因子。细胞活化会导致细胞因子水平的增加，增加炎症的效果，继而随著感染的进行而促进适应性反应的发展。最终将清除病原体。然而，持续的炎症反应会产生过多且有害的免疫细胞。如果这个情况持续下去，就会发生代谢紊乱、炎症性疾病，以及与慢性炎症相关的肝损伤。
胰岛素与胰岛素受体结合后，通常会启动下游激活的信号级联通路，如PI3K-AKT和MAPK-ERK信号通路途径等，进而起到调节血糖的作用。胰岛素抵抗的发生会导致胰岛素的靶器官脂肪、肝脏和骨骼肌对葡萄糖的调节能力降低。细胞焦亡的发生以及casepase-1和IL-β的分泌，在糖尿病患者胰岛素抵抗的形成中充当重要角色。
细胞焦亡直接影响脂肪细胞的成熟与分化，相应功能的蛋白表达会受到影响，而抑制casepase-1可以增加脂肪细胞成熟的相关蛋白过氧化物酶体增殖物活化受体，并且影响到GLUT4（一种胰岛素代谢途径中的关键蛋白）和胰岛素增敏激素脂联素的表达。实际上，IL-1β也有相似的作用，因为用IL-1β处理的脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的能力会降低，同时出现胰岛素抵抗和葡萄糖摄取能力降低的情况。细胞焦亡可以引起胰岛素代谢通路的障碍，因为有脂肪组织慢性炎性反应的发生，而慢性炎性反应则是胰岛抵抗发生的原因之一，细胞焦亡可以引起脂肪组织中的CD4+和CD8+ T细胞增多，并且影响巨噬细胞的数量，减少促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α和趋化因子CCL20和CXCL1的表达。
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碘化铋可直接从单质合成，加热碘和铋的混合粉末：
Bi2O3(s)＋6HI(aq) → 2BiI3(s)＋3H2O(l)
碘化铋不溶于水，可用碘离子定性检验溶液中的Bi3+，得黑色沉淀。
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